沉迷做梦?最新《科学》找到了进入梦乡的“钥匙”

2022-03-04
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摘要 每晚,当你陷入深沉的睡眠,大脑会逐步进入不同的活动阶段。其中有一个阶段,大脑格外活跃,经常自编自导,制造出各种各样或离奇或甜美的梦境。这个阶段,由于眼球会快速移动,研究睡眠的科学家称其为“快速眼动期”(rapid eye movement,REM)。

REM睡眠阶段通常发生在几段由浅入深的非REM(NREM)睡眠之后,随后再次进入NREM睡眠阶段,交替进行。这个循环一直持续到醒来。

最近,科学家们找到了大脑进入梦乡的“钥匙”。顶尖学术期刊《科学》新发表的一篇研究论文中,日本筑波大学的科学家发现,大脑的愉悦信号——多巴胺水平在关键区域升高,是启动REM睡眠阶段的关键。

说到多巴胺,很多人并不陌生。作为一种神经递质,多巴胺可以调节神经细胞的活动,使我们感到愉悦,因此促进多巴胺分泌的东西(比如巧克力)容易让人沉迷,甚至成瘾。多巴胺还与运动和行为能力息息相关,帕金森病患者由于多巴胺分泌减少,会出现动作迟缓、震颤等运动障碍。

而在这项研究中,科学家们通过在体神经记录、光遗传学操作等技术手段,发现在关系到情绪处理的脑区——基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA),短暂增加的多巴胺会作用于表达多巴胺受体Drd2的神经元,让小鼠进入REM睡眠阶段。

▲记录小鼠觉醒-睡眠周期状态转换时基底外侧杏仁核的多巴胺水平变化,发现从NREM过渡到REM前有短暂的高峰(图片来源:参考资料[2])

进一步研究发现,这个大脑区域的多巴胺变化不仅负责在“正常”的睡眠过程中从NREM睡眠阶段过渡到REM睡眠,还为一类叫做发作性睡病(narcoleptics)的睡眠障碍提供了新的见解。发作性睡病有一个典型症状被称为“猝倒发作”,患者的大脑在清醒时突然进入REM睡眠,肌肉无力,失去对动作姿势的控制。

研究人员在发作性睡病模型小鼠中展开了实验。这些小鼠因缺少食欲素(orexin,一种调节食欲和清醒状态的神经肽),会出现类似猝倒发作的行为。给这些小鼠喂食巧克力后,它们猝倒发作的次数增加。而研究人员观察到,这些小鼠在猝倒发作之前,基底外侧杏仁核的多巴胺水平有明显增加;相比之下,对照组的野生型小鼠中没有这种变化。

这些结果一致表明,基底外侧杏仁核中的多巴胺信号传导在启动REM睡眠中有关键作用。

《科学》杂志同时发表了相关评论文章,专家们在文中指出,这一新发现为治疗各种REM睡眠障碍提供了方向。例如涉及多巴胺信号被破坏的帕金森病,有一类常见的早期症状就在是REM睡眠阶段出现惊叫、拳打脚踢等异常行为,而针对基底外侧杏仁核中表达DRD2的神经元,提供了开发新的药物靶标。

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